为什么你拼命减肥还是失败, 而她却怎么吃都胖不起来

2017-07-14作者:脂老虎编辑:张微微

我们都有这样的经验: 有的人喝凉水都长肉,有的人怎么吃都不胖。有的人稍微不注意就一下子增加了很多斤,有些人吃再多、睡再多只是偶然才长了几斤,是不是觉得很不公平?


1.肥胖基因与遗传


人们往往以为,肥胖者好吃怠动,也就是说嘴馋能吃,活动少运动少。是不是真的这样呢?我们身边总有这样的女性胖子,170多斤,从小吃素,睡眠很少,夜里1点睡,早晨6点醒。也不乏这样的男性胖子,每天因为工作走30里路,也运动,但还是胖。当然也存在这样的女医生,一辈子都在减肥,几乎不吃饭,吃各种营养素和药酒等。还有很多减肥的顾客,辛辛苦苦减肥,好不容易减掉10斤、20斤,甚至更多。一旦停止减肥,离开减肥师的监控,立即产生强烈的吃的欲望,吃那些减肥期间不允许吃的甜食、肉、油炸等食品,造成前功尽弃,不断减肥,不停反弹。同样的运动强度,但是有人消瘦却有人肥胖,这究竟是什么原因?相同的身高、同样的进食量,为什么有人发胖有人不胖呢?

  

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拥有肥胖基因的家庭往往家庭成员都很肥胖


可以说,一个人的肥胖固然与饮食、运动、生活习惯有极其密切的关系,但肥胖体质却与家族遗传有关,有的人天生就是易胖体质,有的人天生就是易瘦体质。肥胖的遗传基因是什么呢?肥胖基因所编码的蛋白质是食欲与能量平衡调节途径的一部分,而这种途径的失衡直接或者间接导致体内脂肪的积累和体重增加。


科学家经过大量研究在老鼠身上找到了“肥胖基因”,它可以在脂肪细胞里合成瘦素,用来调节食欲。如果破坏了这一基因,老鼠就会变得肥头大耳。在人类的肥胖者中,发现绝大多数肥胖者瘦素的水平都有降低,一些重度肥胖者瘦素的结构还有所改变,所以推测瘦素受体对瘦素不起反应,就像胰岛素抵抗一样,存在着瘦素抵抗,从而造成肥胖。 肥胖的遗传机制很复杂,往往是多个基因相互作用的结果,心理、社会、神经、内分泌等各方面都会对脂肪层内部结构产生影响。同样的进食量在不同人体所产生的代谢效应各有不同,这涉及食物的消化、吸收和能量转换,同样的运动量在不同的人体中所消耗的能量也不同,不同人对营养物质的利用率也不同。20世纪90年代以前,减肥领域的专家都认为这种现象与人体自身携带的基因类物质有关,并苦苦找寻着这种有决定性意义的基因细胞,一直到20世纪末学术界基本才达成一致: 人体的肥胖成因最终与各自内部的脂肪链结构有关,不同的脂肪链结构有不同的脂肪层厚度、密度、排列、分布等,会对外界有不同的反馈合成效应,这就是为什么有些人无论如何摄入食物也不会增肥,而有些人仅仅是喝水就会肥胖的原因,可以说遗传决定了是否肥胖70%的概率,遗传因素对于肥胖的形成有重要的作用。80%的肥胖儿童是由遗传引起的,父母一方肥胖的,子女的肥胖率为40%。双方肥胖的,子女的肥胖率为60%~80%。正常男性脂肪重量占体重的15%~18%,女性占20%~25%。


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虽然胖与不胖的体质是先天的,存在着易胖体质和易瘦体质的区别,但是我们不要轻易放弃,因为这些都可以通过后天来改变,而研究人员正在这些领域不停地进行着实验与探索。科学家已经找到了肥胖基因,这个基因与脂肪代谢密切相关,它是决定是否会肥胖的重要因素,先天的肥胖基因我们可能没有办法避免,但可以通过正确的饮食习惯,尽量避免肥胖以及肥胖带来的麻烦。


1.1肥胖基因的表达


先天性的肥胖一定是遗传病,由多个基因决定,相关的基因表达了或者该表达的被抑制了;后天容易发胖的人群,则可能是属于“易感”人群,也受基因的控制,相关基因表达程度不够或过度表达;其他正常人群发胖,则属于正常的后天“环境”因素引起的。


(1) 肥胖基因让食欲大增


肥胖基因在人的肥胖过程中是如何起作用的?


有的肥胖基因,让人摄入的能量增加,如基因“FTO”。科学家对2726名年龄在4~10岁的苏格兰地区儿童进行了实验,实验中,孩子们每餐都可以自由选择肉肠、奶酪、面包圈、各种蔬果、水等多种食物。结果发现,FTO基因发生变异的孩子更喜欢摄取高脂肪、油炸食品和甜食等食物,他们每餐平均要多摄入100卡路里。也就是说,“FTO”改变了人的饮食模式。再者,多巴胺是一种脑部神经传导物质,主要负责大脑兴奋、愉悦等快感的传递。研究发现,肥胖者与偏瘦者相比,体内多巴胺受体基因偏少,也就是说,他们需要吃更多的食物,才能获得愉悦感。


(2) 肥胖基因让脂肪难以分解


有的肥胖基因,会抑制机体的能量消耗。研究人员在比较了两组墨西哥裔美国人的体重后发现,CRTC3基因活跃的一组偏胖,原因是CRTC3这类基因的表达,放慢了燃烧脂肪的速度,进而导致肥胖。


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儿时肥胖的,脂肪细胞数多,成年后易发胖;但为什么很多人儿时不胖,成年后也发胖了呢?美国科学家近日发现了一种名为GIRK4的基因,与调节进食和能量消耗有关。该基因的正常功能被破坏,是20岁到60岁成人肥胖的潜在原因。


(3) 肥胖基因启动在胎儿期开始


基因是遗传的,但是环境因素会改变基因的强弱!最典型的是美国的Pima印第安部落,以前他们的生活一直极度贫困,进入现代社会后,他们的生活得到极大改善,结果,超过95%的Pima印第安人成了肥胖者。再则,现在肥胖儿童数量激增,其原因是垃圾食品廉价、高热量、容易获得,诱惑着为数众多的FTO基因变异者。研究已证实,FTO基因在人童年时就已呈现了,这与“孩子暴饮暴食有关”。肥胖基因的启动在胎儿期就开始了。有一位母亲生怕胎儿营养不良,拼命进补,结果生了一个13斤的婴儿,这个孩子在婴儿期、儿童期、少年期一直肥胖。


为何会如此?科学家发现,若胎儿葡萄糖和游离脂肪酸水平较高,会促进蛋白质的释放,进而影响正在发育的大脑的食欲控制和代谢系统。进一步研究发现,肥胖的婴幼儿的脂肪细胞确实发生了代谢变化,使燃烧脂肪变得困难。


(4) 过度压力也会激活肥胖基因


德国的研究人员曾在2006年到2007年,对德国过度负债者进行调查,结果发现其中25%的人肥胖;而一般人群中,肥胖者比例只有11%。英国研究者对职场人群持续进行了19年的研究,发现“工作压力大的人群,与从未感觉工作压力大的人群相比,其肥胖发生率要高73%”。


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为何压力会让人肥胖?


因为压力激活了肥胖基因——有的肥胖基因让人食欲大开。当人身临压力情境(如面临资金问题或者老板施压)时,会点燃人们对富含碳水化合物食物的激情,进食这些食物时,应激激素才会有所下降。压力能增加脂肪储量。对我们的史前祖先来说,压力意味着自然灾害或者野兽的逼近,机体需要额外的能量来应对食物短缺或者与野兽搏斗,因此快速储存脂肪的过程非常重要。


1.2那我们如何关闭肥胖基因?


科学饮食关闭肥胖基因。上面说过,FTO基因变异与肥胖紧密相关,但是事实说明,很多发生这种基因变异的儿童并不超重。进一步研究发现,“只要不多吃,FTO就不会让人变胖”。

那应该如何饮食呢?节食或不吃荤腥的“饿瘦”科学吗?营养供给不足,细胞生理功能减弱,机体新陈代谢功能整体下降,基础生命活动耗能下降,让人“连喝水都会发胖(虚胖)”。

那怎么办?采用“高蛋白、低热量、低碳水化合物的食谱”。碳水化合物: 主要是氧化供能,过多时,以葡萄糖形式入血,刺激胰岛分泌过多的胰岛素,促进脂肪合成,因此要“低碳水化合物饮食”。


目前认为导致儿童单纯肥胖的3个关键期,也就是人体脂肪细胞高速发育的那三个阶段,即出生前3个月、出生后第1年、10岁左右。


关闭肥胖基因要从胎儿期开始。首先要防止胎儿体重过轻或过重。小儿出生时理想的体重是6~7斤。再则,宝宝出生后6个月内,要以纯母乳喂养。母乳是为宝宝量身定做的,而人工喂养会导致“营养不良”或“过度喂养”。同时注意: 充足睡眠、情绪管理、疏解压力。与此同时,配合适当的运动量,将更有助于保持身体的健康。科学家近期研究的诸多成果都显示,每天快走1小时,可以协助控制肥胖症的遗传倾向。


2.人体肠道消化与吸收功能的差异


食物中的脂肪在哪里被吸收食物在消化道内经过消化,最终分解成葡萄糖、氨基酸等能够被人体吸收的营养物质。小肠是人体吸收营养物质的主要器官。食物中的水、无机盐、维生素可以不经过消化,在消化道内直接被吸收。食物的消化方式包括物理性消化和化学性消化。通过牙齿的咀嚼、舌的搅拌和胃、肠的蠕动,将食物磨碎、搅拌并与消化液混合,这是物理性消化;通过消化液中消化酶的作用,使食物中的淀粉、蛋白质、脂肪等营养成分分解为可以被吸收的成分,这是化学性消化。


膳食中的脂类主要为甘油三酯、少量磷脂及胆固醇。胃酸性强,含脂肪酶少,所以在胃里脂肪是很少被消化的。它主要是在小肠里与肝脏分泌的磷脂胆固醇复合体结合成胆汁酸盐,然后转化为脂肪小滴增加了酶与脂肪分子的接触面,然后被激活的胰脂肪酶水解为甘油和脂肪酸。被小肠吸收入血,另外一部分可直接以脂肪酸形式扩散入门静脉直接送到肝脏。还有未被消化的少量脂肪则随胆汁酸盐由粪便排出。


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如何改造功能?


脂肪在胆盐、胰液、肠液和脂肪酶的消化作用下,形成甘油、自由脂肪酸和甘油一酯、少量的甘油二酯和未消化的甘油三酯。胆盐对脂肪的消化吸收具有重要的作用,它可与脂肪的水解产物形成水溶性复合物。这些复合物进一步聚合为脂肪微粒,其直径只有4~6nm,主要含胆盐、甘油一酯和脂肪酸三种成分。有人认为,这种脂肪微粒能被肠上皮细胞通过吞饮作用直接吸收。也有人认为,这种脂肪微粒在被吸收时,各种主要成分仍各自分离分别进入小肠上皮细胞,进入后又重新合成为中性脂肪,并在外面包上一层卵磷脂和蛋白质膜,而成为乳糜微粒。脂肪的吸收途径有两条: 一是乳糜微粒以及多数长链脂肪酸进入中央乳糜管,经淋巴途径间接进入血液;二是含12个碳原子以下的短、中链脂肪酸和甘油可溶于水,则被毛细血管吸收,直接进入血液循环。由于食物中的脂肪以含长链脂肪酸居多,因此,脂肪的吸收是以淋巴途径为主。


少吃脂肪含量高的食物。常见高脂肪含量的食物有: 鸡蛋黄、烤鸭、肥肉、猪蹄、花生、瓜子、核桃、芝麻酱、巧克力等。


我们希望肠道里脂肪吸收少,所以不希望肠道里有很多脂肪分解酶。希望进入血液的脂肪尽量多地被分解,脂肪的分解在细胞的线粒体里进行,因此就需要细胞内的脂肪分解酶。



内容来源:书问

作者脂老虎
出版清华大学出版社
定价39元
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